COVID-19 e Parkinson: esiste una correlazione?

4 Gen 2022 ∙ Neuroscienze

Un nuovo coronavirus e l’avvento della Pandemia

A Gennaio del 2020, L’Organizzazione Mondiale della Sanità ha annunciato l’esistenza di un nuovo coronavirus nella cittadina di Wuhan, in Cina. Nel successivo anno e mezzo il mondo ha sperimentato la più grande pandemia dopo l’influenza aviaria del 1918.

La pandemia da COVID-19 ha avuto un forte impatto sulla salute mondiale, anche per le conseguenze a lungo termine riportate dai pazienti infettati dal virus.

Le manifestazioni neurologiche associate all’infezione hanno permesso di investigare sulle possibili implicazioni neurodegenerative, come nei casi di Encefalite Letargica successivi all’influenza spagnola (Baig, 2022).

Il “Neurocovid”

La principale sintomatologia del virus si manifesta inizialmente come una malattia respiratoria.

Tuttavia, nei primi mesi del 2020 è stata riconosciuta l’ipotesi che il virus può avere conseguenze sulle strutture e sulle funzioni cerebrali, in particolare tramite i percorsi olfattivi. L’implicazione del sistema nervoso centrale e periferico è indicata come “Neurocovid” e descrive le manifestazioni neurologiche del covid sia in fase acuta che successiva all’infezione.

Infatti, una condizione nota è quella soprannominata “Long Covid”, in cui i pazienti lamentano sintomi neurologici anche dopo la fase acuta della malattia, come delirium, stati confusionali, facile affaticamento, convulsioni.

Comune, soprattutto nei pazienti più giovani, è stata la perdita dell’olfatto e del gusto (“anosmia” e “disgeusia”) (Haidar, 2022).

COVID-19 e malattia di Parkinson: stessi meccanismi patologici?

Un crescente numero di studi suggerisce come il virus SARS- Cov-2 condivida gli stessi meccanismi pato-fisiologici implicati nel Parkinson (PD), una tra le più comuni malattie neurodegenerative, seconda solo alla Malattia di Alzheimer.

La malattia di Parkinson è caratterizzata dalla presenza di sintomi motori (come bradicinesia, rigidità e tremore) e non motori.

I sintomi non motori si manifestano anni o addirittura decenni prima dell’esordio dei classici sintomi motori: disturbi del sonno, difficoltà cognitive, psichiatriche e perdita dell’olfatto. Quest’ultima potrebbe essere in parte dovuta all’inibizione dei neuroni dopaminergici nel bulbo olfattivo.

Nonostante i meccanismi che determinano l’esordio della malattia di Parkinson sono ancora poco conosciuti, le infezioni virali e batteriche potrebbero essere implicate.

Un’ipotesi avanzata è che i pazienti che hanno sviluppato anosmia conseguente al COVID-19, sono più suscettibili ai processi neurodegenerativi (Hermanowicz, 2019).

Varie ipotesi a confronto

Tre studi sul caso singolo riportano come i pazienti hanno sviluppato parkinsonismo tra le 2-5 settimane di infezione del COVID-19 (Cohen, Faber, Mendez, 2020). In tutti e tre gli studi, si è osservata una riduzione delle funzioni dopaminergiche nigrostriatali, senza che nessuno avesse una storia di Parkinson familiare, sintomi precedenti o suscettibilità genetica alla malattia.

Altre ipotesi hanno sottolineato come i danni vascolari cerebrali dovuti alle conseguenze più gravi del COVID-19 e le infiammazioni sistemiche, provochino alterazioni alle vie nigrostriatali.

Infine, una relazione è emersa con il principale complesso proteico coinvolto nel Parkinson: L’ alpha-sinucleina. Possibilmente il virus provoca un aumento della proteina che porta alla formazione di aggregati proteici, proprio come nel Parkinson (Sulzer, 2020).

Uno sguardo verso il futuro

Le osservazioni raccolte non provano ancora una relazione causale tra l’infezione di SARS-CoV-2 e lo sviluppo di parkinsonismo. Un’ipotesi è che l’infezione virale possa accelerare i processi neurodegenerativi, in pazienti già destinati allo sviluppo del Parkinson.

La rapidità con cui il COVID-19 si è diffuso su scala globale, ha permesso un notevole numero di osservazioni cliniche e scientifiche. Tuttavia, per poter stabilire la possibile insorgenza del Parkinson associata al virus, sono necessari ulteriori studi (Pavel et al., 2020). Lo sviluppo di sintomi parkinsoniani successivamente a un’infezione virale respiratoria, potrebbe essere un’occasione sia per comprendere in modo più chiaro le cause sottostanti l’esordio del Parkinson, sia per le conseguenze a lungo termine dovute a uno dei virus più contagiosi nella storia della medicina.

Bibliografia

Baig, A. M. (2022). Counting the neurological cost of COVID-19. Nature Reviews Neurology18(1), 5-6.

Faber, I., Brandao, P. R., Menegatti, F., de Carvalho Bispo, D. D., Maluf, F. B., & Cardoso, F. (2020). Coronavirus disease 2019 and parkinsonism: a non‐post‐encephalitic case. Movement Disorders35(10), 1721-1722.

Gonzalez‐Latapi, P., Fearon, C., Fasano, A., & Lang, A. E. (2021). Parkinson’s disease and COVID‐19: do we need to be more patient?. Movement Disorders36(2), 277.

Haidar, M. A., Shakkour, Z., Reslan, M. A., Al-Haj, N., Chamoun, P., Habashy, K., … & Bizri, M. (2022). SARS-CoV-2 involvement in central nervous system tissue damage. Neural regeneration research17(6), 1228.

Hermanowicz, N., Jones, S. A., & Hauser, R. A. (2019). Impact of non-motor symptoms in Parkinson’s disease: a PMDAlliance survey. Neuropsychiatric disease and treatment15, 2205.

Méndez-Guerrero, A., Laespada-García, M. I., Gómez-Grande, A., Ruiz-Ortiz, M., Blanco-Palmero, V. A., Azcarate-Diaz, F. J., … & de la Aleja, J. G. (2020). Acute hypokinetic-rigid syndrome following SARS-CoV-2 infection. Neurology95(15), e2109-e2118.

Pavel, A., Murray, D. K., & Stoessl, A. J. (2020). COVID-19 and selective vulnerability to Parkinson’s disease. The Lancet Neurology19(9), 719.

Sulzer, D., Antonini, A., Leta, V., Nordvig, A., Smeyne, R. J., Goldman, J. E., … & Chaudhuri, K. R. (2020). COVID-19 and possible links with Parkinson’s disease and parkinsonism: from bench to bedside. npj Parkinson’s Disease6(1), 1-10.

Autore

Contattaci per informazioni

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato.